$Fireman B.V.(IFRX)$ ALI（急性肺损伤）/ARDS（成人呼吸窘迫综合症）发病机制
　　大量动物实验和临床研究发现，补体C5a和组蛋白可能在ALI、ARDS及多脏器功能衰竭的发生与发展过程中起重要作用〔10-11〕。ALI/ARDS可由组蛋白、高迁移率族蛋白等组织损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern,DAMPs）或内毒素、脂磷壁酸等病原体相关分子模式（patho-gen-associated molecular pattern,PAMPs）直接或间接地激活细胞内NOD样受体，继而导致炎性因子释 放〔12-13〕。补 体 及 其 受 体 在 组 蛋 白 介 导 的ALI/ARDS发病中可能起重要作用〔10〕。C5a的受体（C5aR1和C5aR2）在中性粒细胞表面大量表达，在其他细胞如内皮细胞和肺泡巨噬细胞也有表达〔10〕。ALI发病初期，通过上述DAMPs和（或）PAMPs途径使C5a增多，并与其受体C5aR1和C5aR2结合，从而诱发多核粒细胞（PMN）形成中性 粒 细 胞 外 杀 菌 网 络